藥理作用
1．神經肌肉阻斷作用，一般認為銀環蛇毒液有外周箭毒樣作用。毒液中所含α-環蛇毒素(α-bungatotoxin)或乙酸α環蛇毒素1×10(-5)g，在體外對大鼠離體隔神經隔肌有完全阻斷作用。Α-環蛇毒素也能有效地阻斷蛙腹直肌對乙酸膽鹼(Ach)的反應。Α-環蛇毒素對大鼠隔神經隔肌、雞頸二腹肌及蛙坐骨神經縫匠肌的神經肌肉阻斷作用均為不可逆性的。
在13個銀環蛇毒液組分對神經肌肉阻斷作用的研究中，發現其中三個組分無作用，4個組分有強突觸後阻斷作用，3個組分有強突觸後阻斷作用，5個組分有突觸前阻斷作用。另有報道，從銀環蛇毒液中分離出11種致死性蛋白質組分，其中9種分別稱為α-環蛇毒素、β-環蛇毒素和毒素(toxins)7、8、9A。11-14；其中3種(α-環蛇毒素、毒素7和18)為突觸後擬箭毒神經毒素(curarimimeticneurotoxins)，其餘為突觸前神經毒素。
神經肌肉阻斷作用的機制，早期認為是抑制神經末梢釋放Ach。後來發現，銀環蛇毒液中能阻斷大鼠隔神經隔肌突觸前傳遞的β神經毒素(β-neurotoxin)，在55μg/ml與大鼠腦突觸體共孵時，能降低其對去甲腎上腺素(NE)，γ-氨基丁酸(GABA)、5-HT和膽鹼的蓄積能力，同時促進已蓄積的NE和GANA的釋放，表明此毒素主要影響神經遞質的貯存。另有報道，銀環蛇毒液中5種突觸箭毒素(β1、β2、β3、β4和β-ceruleotoxin)能引起終板電位迅速降低，隨後暫時增加，隨之減少，直至遞質釋放被完全消除，此種作用與毒素具有的磷脂酶A活性有關。全部突觸前神經毒素均具有Ca2賴性磷脂酶A(PhosPhohPaseA)活性，這種活性在這類毒素的神經肌肉阻斷作用中起重要的作用。
2．神經節阻斷作用銀環蛇毒液中兩種α-毒素(Bgt3．1和3．3)能降低細胞培養中的睫狀神經節神經細胞對A出的感受性。當神經原與這兩種毒素之一在10(-7)mol/L濃度37℃下共孵1h後，神經細胞對Ach反應性被抑制90%以上。當洗去毒素1-2h後，感受性可部分恢復。銀環蛇毒液組分Ⅱ可分為相對分子質量9000的Ⅱ-S2(α-環蛇毒素)和相對分子質量15000的Ⅱ-S2在1μg/ml時能阻斷神經肌肉傳導，但不能阻斷大鼠交感神經節的煙鹼樣反應；Ⅱ-S1能阻斷神經節的傳遞，但在1μg/ml時不能阻斷神經肌肉傳遞。銀環蛇毒液中的K-環蛇毒素，為雞睫狀神經節的煙鹼型傳遞的強抑制劑，在75nmol/L時即可產生可逆性的全面的持續幾個小時的神經節阻斷作用，其阻斷部位與α-環蛇毒素個同。從銀環蛇毒液中分離的K2和K3-環蛇毒素為兩種新型的雞睫狀神經節神經細胞煙鹼型受體阻斷劑，其中較弱的K3-環蛇毒素在250nmol/L時可完全阻斷煙鹼型傳遞60min。另有報道，β-環蛇毒素在50μg/ml不能阻斷雞睫狀神經節的突觸傳遞，而另一種神經毒素(毒素F)在1-3μg/ml時即可阻斷此神經節，並能阻斷氯化氨甲酸膽鹼(carbacho)所致神經節的去極化。經實驗證明，毒素F的神經節阻斷作用屬突觸後機制。毒素F也可阻斷培養的新生大鼠頸上神經節交感神經元的煙鹼型突觸電，阻斷絕大部分煙鹼型電位所需濃度為40nmol/L，雙氫-β-刺桐鹼(dihvdo-β-erythroidin)可對抗毒素的神經節阻斷作用。
3．呼吸酶抑製作用具有高磷脂酶A活性的銀環蛇毒液組分，在小鼠心臟勻漿中，是曉拍酸氧化酶和球拍酸細胞色素C還原酶的極強抑制劑，而琉璃酸脫氫酶和細胞色素氧化酶對這些毒液較不敏成問到．4．其他作用銀環蛇毒液尚有呼吸中樞抑製作用，並可引起胃腸麻痺和心肌損害。銀環蛇毒液中所含心臟毒樣蛋白質，在10μg/ml濃度，可引起雞和小鼠骨胳肌收縮，使小鼠隔肌去極化，抑制大鼠心房自發性收縮和心室肌條的電傳導，並可使豚鼠紅細胞直接溶血，這些作用與眼睛蛇毒液的心臟毒作用相似。銀環蛇毒液中所含磷脂酶A2，能顯著抑制大鼠腦膜與P物質的結合，其IC50為10(-8)mol/L。
5．毒性銀環蛇毒為劇烈的神經毒，當被銀環蛇咬傷時，局部僅有麻木感，一旦神經症狀發，嚴重者引起呼吸麻痺，若搶救不當往往引起死亡。典型的神經毒症狀是咬傷部位不痛、不癢、不紅腫，數小時後病發時即神志不清，全身癱瘓，呼吸困難，最後呼吸麻痺致死卜引。有大鼠隔神經隔肌突觸前神經肌肉阻斷作用的β-神經毒素對小鼠的LD50為0．1mg/kg。小鼠腹腔注射銀環蛇毒液中的心臟毒樣蛋白質的LD50為2．5(1．9-3．2)mg/kg。
功能主治
祛風通絡；定驚止痙。主風濕痺痛；筋脈拘急；中風口眼。
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