慢性阻塞性肺部疾病，簡稱慢阻肺，是一種破壞性的肺部疾病，是以不完全可逆的氣流受限為特徵的疾病，氣流受限通常呈進行性發展，並與肺對有害顆粒或氣體的異常反應有關。慢阻肺是一種可以預防和治療的慢性氣道炎症性疾病，慢阻肺雖然是氣道的疾病，但對全身的系統影響也不容忽視。民間所稱的「老慢支」，實際是指肺氣腫。肺氣腫是指肺部終末細支氣管遠端氣腔，出現異常持久的擴張，並伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。〞破壞〞是指呼吸性氣腔擴大，且形態不均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態被破壞和喪失。當慢性支氣管炎或（和）肺氣腫患者肺功能檢查出現氣流受限，並且不能完全逆轉時，則診斷為慢阻肺。如患者只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為慢阻肺，只能是慢阻肺的高危期。支氣管哮喘也具有氣流受限這一症狀，但支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎症性疾病，其氣流受限具有可逆性，它不屬於慢阻肺。
慢阻肺的病因
吸煙 慢阻肺為重要的發病因素，煙草中含焦油，尼古丁和氫氰酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低；支氣管黏液腺肥大，杯狀細胞增生，黏液分泌增多，使氣道淨化能力下降；支氣管黏膜充血水腫，黏液積聚，容易繼發感染，慢性炎症及吸煙刺激黏膜下感受器，使副交感神經功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限， 煙草，煙霧還可使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫形成，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2～8倍，煙齡越長，吸煙量越大，慢阻肺患病率越高。
職業性粉塵和化學物質 當職業性粉塵及化學物質，如煙霧，過敏原，工業廢氣及室內空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產生與吸煙無關的慢阻肺。空氣污染 大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道黏膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。
感染 感染是慢阻肺發生發展的重要因素之一，病毒，細菌和支原體是本病急性加重的重要因素，病毒主要為流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒等；細菌感染以肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶對組織有損傷，破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最強的一種，蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫，其他 如機體的內在因素，自主神經功能失調，營養，氣溫的突變等都有可能參與CDPD的發生，發展。
慢阻肺的主要症狀
慢阻肺的發病初期患者常無明顯不適，許多患者常常等到呼吸困難嚴重時才求醫。肺功能檢查是慢性阻塞性肺疾病診斷的重要手段，有助於早期診斷慢阻肺，並早期治療。
咳嗽 隨病程發展可終身不愈，常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。咳痰 一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多，急性發作期痰量增多，可有膿性痰。
氣短或呼吸困難 早期在勞力時出現，後逐漸加重，以致在日常活動甚至休息時也感到氣短，是慢阻肺的標誌性症狀。
喘息和胸悶 部分患者特別是重度患者或急性加重時出現喘息，晚期患者有體重下降，食慾減退等。早期體征可無異常，隨疾病進展出現以下體征：視診及觸診胸廓前後徑增大，劍突下胸骨下角增寬（桶狀胸），部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等；觸覺語顫減弱。肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干性羅音和（或）濕性羅音。
慢阻肺的治療
慢阻肺屬於慢性病，治療包括早期干預、穩定期治療、急性加重期治療。
早期干預 最重要的措施是戒煙。研究證明，任何年齡或煙齡的病人在戒煙後都可有效地減緩FEV1下降和病情發展的速度。所有吸煙者都需要得到戒煙教育和治療。吸煙者的吸煙依賴性治療包括家庭社會的支持和尼古丁替代療法等。治療需要一個長期的過程，任何戒煙失敗者都需要得到再教育和再治療。即使是藥物戒煙， 其費用也要比治療吸煙所致健康損害的費用省很多。
穩定期治療 教育和勸導患者戒煙。因職業或環境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環境。支氣管舒張藥 包括短期按需應用以暫時緩解症狀，及長期規則應用以預防和減輕症狀兩類。β2腎上腺素受體激動劑。抗膽鹼藥：是慢阻肺常用的制劑、茶鹼類、祛痰藥。長期家庭氧療（LTOT）對慢阻肺慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。
急性加重期治療 確定急性加重期的原因及病情嚴重程度。有嚴重喘息症狀者可給予較大劑量霧化吸入治療。控制性吸氧，一般吸入氧濃度為28%～30%，應避免吸入氧濃度過高，引起二氧化碳瀦留。當患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時，應根據患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療。
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